ABSTRACT
El dolor agudo postoperatorio constituye un importante desafío para el anestesiólogo y un derecho para los pacientes. No obstante, en la actualidad éste continúa presente en un alto porcentaje de pacientes, a pesar de los esfuerzoz en la difusión de su evaluación y en el uso de diferentes terapias. una importante e interesante forma de cambiar estas cifras puede ser la investigación de la fisiopatología del dolor agudo postoperatorio y la difusión de los resultados. En los últimos años se ha profundizado en el conocimiento de la fisiopatología del dolor agudo postoperatorio, donde se ha determinado que existen cambios capaces de enfrentar la noxa quirúrgica, conocidos como neuroplasticidad, una de cuyas principales expresiones es el mecanismo de sensibilización. Se presenta a continuación una revisión de los principales mecanismos involucrados en el desarrollo y mantención de esta neuroplasticidad.
Accute postoperative pain is a great challenge for anesthesiologists and a right for patients. However, there is still an important percentage of patients with accute postoperative pain, despite all the efforts that have been made to divulge the existing evaluation methods and the use of different therapies. Research of physiopathology of accute postoperative pain might be a relevant and interesting way to change such percentage as well as the publication of the results from that research. In the last years, researchers have gained deeper knowledge in the field of physiopathology of accute postoperative pain and found there are some changes with the capacity to face the surgical noxa known as neuroplasticity, being one of the most important expressions the sensitizazation mechanism. A review of the most important mechanisms that play a part in the development and maintenance of this neuroplasticity is presented below.
Subject(s)
Humans , Male , Female , Pain, Postoperative/physiopathology , Neuronal Plasticity , Neuronal Plasticity/physiology , Synaptic Transmission , Synaptic Transmission/physiology , Posterior Horn Cells/physiology , Posterior Horn Cells/physiopathology , Posterior Horn Cells/chemistry , Microglia/physiology , Microglia/chemistry , Neurons , Neurons/ultrastructure , Afferent Pathways , Afferent Pathways/physiopathology , Afferent Pathways/injuriesABSTRACT
Se presenta el caso de una paciente de 54 años que ingresa con el diagnóstico de disección aórtica tipo A. La reparación del defecto y reemplazo se realiza con paro circulatorio hipotérmico profundo por comprometer el nacimiento del tronco braquiocefálico y perfusión cerebral retrógrada como método de protección cerebral. Durante todo el procedimiento se monitorizó la oximetría cerebral regional para evaluar disminuciones de la saturación y riesgo de isquemia en relación a cambios en la hemodinamia asociados al paro circulatorio, a la perfusión cerebral retrógrada y a las distintas medidas tomadas para aumentar el periodo libre de isquemia durante el paro. La disminución de la oximetría se relaciona a disminución del aporte de oxígeno, y por lo tanto, a un mayor riesgo de isquemia. En el presente caso, se observó el beneficio del uso de perfusión cerebral retrógrada como método de protección cerebral.
A case report of a 54 year patient with a type A aortic disecction is presented. Because of braquiocephalic compromise, the surgery was performed under deep hypotermic circulatory arrest. Retrograde cerebral perfusion was used for cerebral protection. Regional cerebral oxymetry was monitored during the entire procedure in order to correlate hemodynamic changes associated to circulatory arrest with reduction of saturation, risk of ischemia and therapeutics used for augmenting ischemic free periods. The reduction of oxygen supply correlates with low oxygen deliver and with high risk of ischemia. Benefits in cerebral protection were seen with the use of retrograde cerebral perfusion.
Subject(s)
Humans , Female , Middle Aged , Aortic Aneurysm/surgery , Aortic Dissection/surgery , Cerebrovascular Circulation , Circulatory Arrest, Deep Hypothermia Induced , Monitoring, Intraoperative/instrumentation , Oximetry/methods , Oxygen Consumption/physiology , Hypothermia, Induced/methods , Monitoring, Intraoperative/methods , Oxygen/blood , Perfusion/methods , Cardiopulmonary Bypass/methods , Telencephalon/metabolismABSTRACT
La dopamina se ha utilizado para prevenir y tratar la falla renal aguda. Ejerce su efecto dependiendo de la dosis que se administre por vía endovenosa, siendo la dosis renal de 3 µg / kg / min. Sus efectos sobre el riñón son mediados por la estimulación de los receptores dopaminérgicos, donde el más importante es la vasodilatación de la arteriola aferente. Se postula, además, que actuaría como una hormona natriurética intrarrenal debido a cambios en el túbulo distal.Existen estudios a favor del uso de la dosis renal de dopamina que han demostrado un aumento de la diuresis o el inicio de ésta en pacientes con falla renal aguda. Sin embargo, estos estudios son no controlados, con un número pequeño de pacientes y en los cuales no se han considerado los efectos adversos de esta droga, por lo tanto, sin significancia estadística. Nuevos estudios controlados, randomizados, doble ciego y estadísticamente significativos, han demostrado que los beneficios de la dopamina son escasos o nulos comparados con un placebo, incluso su uso perjudicaría aún más la función renal y la sobrevida de los pacientes. El por qué se sigue utilizando en la práctica clínica y qué otras alternativasexisten para prevenir y tratar la falla renal aguda, formarán parte de la discusión de este trabajo.